主题：送给唵啊吽--VD与钙代谢 -- 虽远必诛

唵啊吽， 您的问题没完没了，还真不好糊弄。

这里给您一个系统的关于VD同钙代谢的内容。

第一：VD 是什么？

答案好像非常简单，是一种维生素。

但是实际上，VD并不是维生素，而是一种钙调节激素。

先看看维生素的定义：很小的量就能够产生非常大的生理效应，人体本身不能制造的。

VD复合第一点，但是激素也是非常小的量就产生大的生理效应的物质。

VD不符合第二点，因为VD是人的皮肤吸收紫外线后由胆固醇转化而来的。

另外维生素都是辅酶，VD不是，主要是调节血钙的水平。

第二：看看VD的历史

Sir Edward Mellanby 1884–1955 英国的医生和药学家是VD的发现者。

这就是该嫌犯

说起来VD是正宗的科研成果。1914年，（多事之秋）Mellanby 被安排了一个行政任务，找到佝偻病rickets的病因。

这就是佝偻病，曾经在欧洲非常时髦。主要在儿童期，导致异常钙化，鸡胸，念珠肋，矮小，罗锅驼背。没有的治。

Mellanby 同志一定看过中国的bupagui的故事，就不信邪。

他没敢拿人做实验，用的人类最忠实的朋友。在经过了严格的食物疗法（光喝米粥），限制自由后（关小黑屋子），他成功的复制了佝偻病。

然后这家伙又用鱼肝油喂狗就治好了佝偻病，有穿越的嫌疑。

经过五年的工作，他宣布佝偻病同食物中缺乏某种东西有关，用当时时髦的话叫维生素，按顺序是老四。而且用鱼肝油可以防治佝偻病。

这是穿越有理，穿越有功。造福不浅。但是没有炸药包。

得到炸药包的是这个德国鬼子 Adolf Otto Reinhold Windaus 1876－1959

他因为研究VD2 以及其他类固醇得到1928被炸。

第三：钙的调节过程。

没有任何一种激素直接作用在骨骼上，因为骨骼仅仅是一个仓库，钙的仓库。这里要提到血钙池的概念。

体内最重要的调节血钙的是甲状腺和甲状旁腺分泌的一对激素。另外的就是1-25，VD3 维生素D3的活体形式

PTH甲状旁腺素是提高血钙的，主要是通过肾脏回收，肠道回收，溶解骨钙三个途径。

降钙素是甲状腺分泌的，功能正好相反，肾脏排出，肠道排出，骨钙沉积，达到降低血钙的目的。人类因为离开水的时间太长了，因此降钙素水平，功能比较低。鱼类因为生活在高钙的环境，尤其是海鱼，降钙素功能强大。目前市场上主要有的两种，一个是日本旭化成的，另外一个是瑞士三个道士的。一个是忘本鱼，一个是不快鱼，大家可以猜猜看。（增加骨密度，可以经常洗海澡，）

VD3 1-25 VD3 的功能是提高血钙的，但是对于骨骼是双向的，即增加骨溶解，也增加骨形成，是骨重新形成的过程RE-MODELLING。 因此对于儿童非常重要。市场上有瑞士骡子公司的，也有有色列的。

最后：看看如何增加骨密度。

以前曾经提出过，骨密度是没有办法增加。有点象肺活量，达到峰值就必然下降。因此想用的时间长就要考虑如何提高峰值骨密度。

尤其是松质骨的骨密度。

锻炼，负重是非常重要的，保证骨的沉积形成。

饮食中钙的含量也非常重要，要保证1000mg/日。

D3 也不可少，因为钙促进吸收。

最后是减少导致钙流失的机会。最明显的就是长时间卧床，（没有重力作用）。另外对于妇女的早产（低龄），多胎（八九十个）。

其他的是无法避免的，或者改变的。

不如说体形，矮胖的就是比瘦高的骨密度大，不容易骨折。

雌激素对骨钙有保护作用，绝经后必然就哗啦啦的流失了，没有什么好的办法。

有人会说补充雌激素，那叫雌激素替代疗法，二十年前非常时髦。

因为雌激素不但保护骨钙，还降低血脂，保护心脏，因此雌激素替代可以防止骨折，防止心脏病。

但是经过十几年的研究，发现是降低了骨折，心脏病，但是癌症增加了，尤其是乳腺癌。

因此不如不用。

内容太多，时间太多。随便写，您随便看。

鸣谢！唵啊吽持之以恒的提问！

• 专门写给您的，去看吧

唵啊吽可不是一般人，人家看本美国宪法的书就整出一部美国宪法史来，这对养生感兴趣了，保不齐您得写部医学养生史才能满足他那旺盛的求知欲！不过这样也造福了很多人！

以前老师教导的，要带着问题学。谢谢虽远兄诲人不倦。

因为VD是人的皮肤吸收紫外线后由胆固醇转化而来的

我的情况是：我有严重的VD缺乏,但是为什么我的钙在正常水平?

谢谢。

不知道鱼类是怎么从水环境中吸收钙的，通过鳃？通过皮肤应该不大可能，外面有鳞片隔开了。

人体每天需要的1，25D3 是微克级别的。

人体内的胆固醇是数量巨大的，即便不食入任何胆固醇，细胞也可以通过分解原有的脂肪，糖，蛋白质合成胆固醇。

举个例子，就象在整个中国十几个亿人口中，找一个出现一个好人，或者坏蛋是绝对没有问题的。

关键是如何合成D3和1，25D3 需要阳光，比较好的肾脏功能。

底物数量足够巨大，决定产物的速率是中间过程，尤其是催化剂，1-a 羟化酶。

D3 不是调节血钙的主要激素，主要是PTH和降钙素。

什么叫严重缺乏，是D3还是1，25D3，是慢性肾衰的患者？

会出现肾性骨病，但是血钙通常不变，或者略微增加，降低。

所有的鱼都是从海洋环境中来的，淡水鱼是特化的。

你如果喝海水也不用补钙，海水中含有50 quadrillion tons 可溶性盐类，其中钙盐占1.2%。

鱼类（海鱼）的降钙素水平明显高于陆生动物。

现在临床用的降钙素，就是鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素。

至于说你认为鳞片可以阻挡钙的进入，就随便你了。

海洋动物的生存环境更加凶险，任何的离子变化都会导致大批的动物受到影响。

这就是每次的大灭绝，海洋动物都损失惨重。

多去看看书。

老有人畏胆固醇如畏虎，胆固醇有啥正面作用吗

我看过的动物书上都讲皮肤有保护鱼体免受机械、化学物质的损伤和病菌的刺激，也有呼吸、排泄和渗透调节的机能。而且皮肤外面还有一层粘液，海水并不是直接和皮肤接触，可以通过皮肤渗透吸水或者失水，吸盐排盐都是通过肾脏或者专门的腺体比如鳃上的吸盐细胞和泌盐细胞。不知道你在哪一本书上看见的皮肤可以吸盐？可否推荐看一下。

至于任何的离子变化都会导致大批的海洋动物受到影响这个我同意，但不能就此认为是通过皮肤来起作用的，更大的可能是超过了它维持内环境稳态的能力。

维生素Ｄ是体内可以合成而且可以长期贮存的物质。吸收后的维生素Ｄ没有活性，贮存在血浆、肝、脂肪和肌肉内，经血液转送至肝脏转化生成钙二醇，然后在肾脏进一步羟化成为钙三醇。维生素Ｄ（Ｄ２或Ｄ３）本身并无生物活性，只有转化为维生素Ｄ的代谢产物钙二醇和钙三醇后才能发挥激素作用。尤其是钙三醇较钙二醇具有更高的激素样活性，其对钙、磷代谢的作用高于钙二醇约２００倍，对骨盐的形成作用高１００倍。钙二醇循环至肾近曲小管部位时，只有在血浆低钙、低磷或高甲状旁腺素的情况下才会被１α-羟化酶作用转化为高活性的钙三醇。肾实质有病时，肾脏内缺乏１α-羟化酶，因此在高血压病晚期出现肾衰时，或者慢性肾功能损害时，活性维生素Ｄ３生成减少，临床上出现明显的钙代谢紊乱。

　　人体内每日生理合成的钙三醇约０．５微克？１．０微克。它的主要作用是升高血浆钙、磷水平，以促进骨的钙化。这种作用主要是通过促进肠钙吸收来实现的。实验证明，肠壁细胞中存在有钙三醇的胞浆受体。这些受体的作用是将激素输送到细胞核中去，然后与染色质结合，影响基因转录，合成一种称之为钙结合蛋白（ＣａＢＰ）的蛋白质。ＣａＢＰ可以促进肠细胞的钙转运，使肠钙吸收入血。这是一种不依赖于肠腔中钙浓度的主动转运过程。维生素Ｄ使肠上皮细胞内线粒体浓集钙，造成胞浆钙浓度下降，间接地促进肠粘膜对钙的吸收。维生素Ｄ亦可改变粘膜的通透性，加速钙的吸收。活性维生素Ｄ可以促进人体小肠上皮吸收钙和磷，加速钙、磷人血；也能促进骨骼中的破骨细胞的活性，促进骨吸收，使旧骨质中的骨盐溶解而增加骨钙释放；还能直接刺激骨骼中的成骨细胞，促进钙盐沉着。

　　维生素Ｄ在肾脏可以促进肾小管对钙、磷的重吸收，减少尿钙及尿磷，增加血钙和血磷。维生素Ｄ对肾脏钙、磷重吸收的影响不是直接作用，而是通过甲状旁腺素被抑制的间接作用使肾小管磷重吸收增加。钙三醇与甲状旁腺素协同作用促进肾小管对钙的重吸收。当血清钙降低时，活性维生素Ｄ受低钙刺激而形成加速；当血清钙增高时，活性维生素Ｄ受高钙刺激而形成减慢。肝、肾功能障碍时都可以影响到维生素Ｄ的活化，这也是肝性、肾性佝偻病发生的原因。

　　维生素Ｄ对骨无机盐代谢的影响是双向的，既可以促进新骨钙化，又可促进钙从骨中游离出来，使骨盐不断更新，以维持钙的平衡。维生素Ｄ与甲状旁腺素协同作用，有促进破骨细胞的溶骨作用，并促进肠钙吸收，使血钙增加。也有人认为，维生素Ｄ先作用于成骨细胞，使之造成骨吸收浓度梯度，从而促进破骨细胞形成和溶骨作用。维生素Ｄ对骨形成和骨矿化的促进作用已为大多数学者所认可。钙三醇可直接刺激成骨细胞，促使血和骨中柠檬酸与钙形成复合物，转运至新骨，有利于钙盐沉着。维生素Ｄ还作用于成骨细胞，影响遗传信息的转录过程，促进蛋白质合成和细胞分化，加速成骨作用。

　　最新的研究还证实，在甲状旁腺、胰腺、垂体、胎盘及全身多个器官和组织中，都有钙三醇的受体，钙三醇也可以直接作用于这些器官，发挥更广泛的生理功能，即不仅调节钙代谢，也能保持正常的脑功能，改善肌肉强度，调节胶原的生成，促进软骨蛋白聚糖的合成，以及对内分泌系统、免疫系统发挥调节作用。应该明确的是，钙是骨质矿化的主要原料，有了足够的钙才能有效地发挥维生素Ｄ３的催化效果，达到增强骨质正常钙化的作用。因此，预防和治疗佝偻病、软骨病时都要先补足钙。

是Vit D 25 Oh。正常值是30-150 ng/mL，我只有13。

25 位羟化酶是在肝脏，肝功严重受限的患者会低。具体的就太深入了，要去看专科了。