主题：【讨论】新的一年的写作计划 -- 陈王奋起

可惜没有解药给你，多喝水，多吃维生素c，多休息帮助你的免疫系统。或许陈王兄还有更神气的办法。

感冒都是病毒性的，只是病毒来源不一样，所以分流行性感冒和伤风性感冒。

先说流行性感冒，这是由流行性感冒病毒引起，这个病毒你也许以前就中过招，身体里产生过抗体。可是这个抗体维持不了很长的时间，还有可能是这个病毒发生了变化，从来没见过，所以需要产生新抗体。每一个人的免疫系统有很大差异，而且免疫系统跟你自身的身体状况也是紧密相关，所以产生抗体的过程长短不一。现在的抗病毒药物达飞是阻止病毒进入细胞进一步繁殖，还有老的抗病毒药物金刚烷 胺抑制病毒复制。这些药物实际并不能完全阻止病毒在体内增生，只是减缓而已。你的头痛，发烧，鼻塞，乏力都是你的免疫系统在努力工作导致的结果。很多退烧药物只是减缓症状，最终你还是要靠你的抗体清除病毒。所以咋办呢？凉拌，加强免疫系统，多休息，多喝水加强代谢，补充维生素c来帮助免疫系统。

多休息是重中之重，免疫系统需要很大的能量来工作，你不要消耗身体的能量去干别的事，让免疫系统好好运用所有的能量来产生抗体，这样能快速产生抗体来对抗病毒。

非流行性感冒其实就是咱们说的伤风感冒。这个感冒一般都是着凉引起，尤其是出汗之后吹风，然后体表温度极度下降。身体认为你要死了，要不体表温度极度下降呢，所以燃烧大量能量来帮助你提高体温。这下坏了，把免疫系统的正常能量也拿来用了，免疫系统崭时没有足够能量，只好偷懒了。可惜啊，蕴藏在你鼻腔里的病毒实际上是跟你的免疫系统处于一个平衡，这下免疫系统崭时休战，这些病毒就入侵了。另外，这些病毒在低温下繁殖更厉害（见下面文章）。由于这种常见病毒人人鼻腔里都有，但是别人跟自己的免疫系统处于很好的平衡，所以你并不会传染给别人。对于你自己，其实身体里面还是有相应的抗体的，知识由于免疫系统休息了一下，另外病毒复制加快，所以抗体不足于对抗这些病毒了，你由于伤风打破了这个平衡。快快加强免疫系统，喝热姜红糖水，蒙上被子睡觉，出身透汗，这些措施能很快恢复免疫系统，快速制造相应的抗体，因为知道是什么病毒，熟门熟路，所以抗体的产生很快，所以第二天你又满血复活。这个措施对于流感帮助相对小，因为是新病毒，免疫系统需要一定的时间才能打通生产线。所以你的痛苦就长一些。

这些不是我的胡说八道，以前西方医学不相信伤风感冒是病毒引起，所以鬼子从不讲究保温，总是只要风度不要温度。这个文章详细研究了伤风感冒。

Proc Natl Acad Sci U S A. 2015 Jan 20;112(3):827-32. doi: 10.1073/pnas.1411030112. Epub 2015 Jan 5.

Temperature-dependent innate defense against the common cold virus limits viral replication at warm temperature in mouse airway cells.

Foxman EF1, Storer JA2, Fitzgerald ME3, Wasik BR4, Hou L5, Zhao H5, Turner PE4, Pyle AM3, Iwasaki A6.

Author information

? 1Departments of Immunobiology and Laboratory Medicine, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06520;

? 2Departments of Immunobiology and.

? 3Department of Molecular, Cellular and Developmental Biology, Howard Hughes Medical Institute, Yale University, New Haven, CT 06520; and.

? 4Department of Ecology and Evolutionary Biology, and.

? 5Department of Biostatistics, Yale University School of Public Health, New Haven, CT 06520.

? 6Departments of Immunobiology and Department of Molecular, Cellular and Developmental Biology, Howard Hughes Medical Institute, Yale University, New Haven, CT 06520; and [email protected].

Abstract

Most isolates of human rhinovirus, the common cold virus, replicate more robustly at the cool temperatures found in the nasal cavity (33-35 °C) than at core body temperature (37 °C). To gain insight into the mechanism of temperature-dependent growth, we compared the transcriptional response of primary mouse airway epithelial cells infected with rhinovirus at 33 °C vs. 37 °C. Mouse airway cells infected with mouse-adapted rhinovirus 1B exhibited a striking enrichment in expression of antiviral defense response genes at 37 °C relative to 33 °C, which correlated with significantly higher expression levels of type I and type III IFN genes and IFN-stimulated genes (ISGs) at 37 °C. Temperature-dependent IFN induction in response to rhinovirus was dependent on the MAVS protein, a key signaling adaptor of the RIG-I-like receptors (RLRs). Stimulation of primary airway cells with the synthetic RLR ligand poly I:C led to greater IFN induction at 37 °C relative to 33 °C at early time points poststimulation and to a sustained increase in the induction of ISGs at 37 °C relative to 33 °C. Recombinant type I IFN also stimulated more robust induction of ISGs at 37 °C than at 33 °C. Genetic deficiency of MAVS or the type I IFN receptor in infected airway cells permitted higher levels of viral replication, particularly at 37 °C, and partially rescued the temperature-dependent growth phenotype. These findings demonstrate that in mouse airway cells, rhinovirus replicates preferentially at nasal cavity temperature due, in part, to a less efficient antiviral defense response of infected cells at cool temperature.